Uma nova pesquisa publicada na Nature Medicine encontrou evidências de uma trajetória neurogênica no hipocampo adulto humano e identificou sinais de que esse processo pode estar interrompido em pessoas com transtorno depressivo maior. A descoberta reacende uma das perguntas mais fascinantes da neurociência: o cérebro adulto continua produzindo novos neurônios — e o que isso tem a ver com a depressão?

Durante muito tempo, imaginou-se que o cérebro adulto fosse praticamente uma estrutura acabada.

Os neurônios seriam produzidos predominantemente durante o desenvolvimento e, depois, o organismo precisaria preservar aquilo que já possuía.

Essa visão começou a mudar no século XX.

Pesquisadores encontraram evidências de que determinadas regiões do cérebro adulto poderiam manter células capazes de gerar novos neurônios — fenômeno conhecido como neurogênese adulta.

Entre essas regiões, uma das mais estudadas é o hipocampo, estrutura profundamente envolvida com memória, aprendizagem, navegação espacial e processamento emocional.

A partir daí, uma hipótese extraordinariamente atraente começou a ganhar força:

e se a depressão estiver relacionada, pelo menos em parte, à perda de plasticidade cerebral — e não simplesmente a uma “falta de serotonina”?

A pergunta permanece aberta.

Mas em agosto de 2026, um estudo publicado na Nature Medicine acrescentou uma peça importante ao quebra-cabeça.

Pesquisadores analisaram o tecido do hipocampo humano utilizando uma combinação de técnicas moleculares de alta resolução e encontraram evidências de uma trajetória de neurogênese no hipocampo adulto, além de sinais de que essa trajetória estaria “travada” ou prejudicada em pessoas com transtorno depressivo maior.

A descoberta é importante.

Mas também exige cautela.

Ela não significa que a depressão seja simplesmente causada pela falta de novos neurônios, nem que seja possível “curar a depressão fazendo o cérebro produzir neurônios”.

A história é muito mais complexa.

O que é neurogênese?

Neurogênese é o processo pelo qual novas células precursoras dão origem a novos neurônios.

Em termos simplificados, podemos imaginar uma sequência:

célula-tronco neural → célula progenitora → neuroblasto → neurônio imaturo → neurônio funcional

Esse processo não acontece de maneira uniforme em todo o cérebro.

Uma das regiões mais estudadas é o giro denteado do hipocampo, particularmente uma região chamada zona subgranular (SGZ).

É justamente nessa região que a nova pesquisa encontrou uma sequência de estados celulares compatíveis com uma trajetória neurogênica no hipocampo adulto humano.

Entre os estados identificados estavam células semelhantes a células-tronco neurais, progenitores intermediários, neuroblastos e células granulares imaturas.

Em outras palavras, os pesquisadores encontraram sinais moleculares compatíveis com uma espécie de “linha de desenvolvimento” neuronal.

E isso nos leva a uma questão fundamental.

O cérebro adulto realmente produz novos neurônios?

Aqui começa uma das controvérsias mais interessantes da neurociência contemporânea.

A existência da neurogênese adulta em humanos tem sido debatida durante décadas.

Alguns estudos encontraram evidências de novos neurônios no hipocampo adulto.

Outros estudos não encontraram evidências suficientes.

Parte da divergência decorre das próprias dificuldades metodológicas.

O tecido cerebral humano utilizado em estudos é frequentemente obtido após a morte. O intervalo entre a morte e a preservação do tecido, os métodos de fixação, as condições clínicas do indivíduo e as técnicas utilizadas para identificar células imaturas podem alterar os resultados.

Uma revisão publicada em 2024 resume justamente essa controvérsia e destaca que estudos utilizando diferentes métodos chegaram a conclusões divergentes sobre a extensão da neurogênese hipocampal adulta em humanos.

Outro trabalho, publicado na Neuron, mostrou que até mesmo técnicas modernas de sequenciamento de célula única podem produzir resultados conflitantes quando aplicadas à neurogênese humana.

Portanto, uma afirmação como:

“A ciência já provou definitivamente que produzimos novos neurônios durante toda a vida.”

seria excessivamente categórica.

O que podemos dizer, com maior segurança, é que há evidências relevantes de uma trajetória neurogênica no hipocampo humano adulto, mas a magnitude, a persistência e a importância funcional desse processo ainda são objeto de investigação.

E o estudo de 2026 acrescenta evidências importantes a favor da existência dessa trajetória.

Por que o hipocampo é tão importante na depressão?

O hipocampo costuma ser associado principalmente à memória.

Mas sua função é muito mais ampla.

Ele participa de:

• formação e recuperação de memórias;
• aprendizagem;
• contextualização de experiências;
• processamento emocional;
• resposta ao estresse;
• discriminação entre situações semelhantes;
• interação com circuitos relacionados à emoção e à motivação.

Na depressão, alterações do funcionamento hipocampal têm sido observadas em diferentes níveis.

Pessoas com depressão podem apresentar alterações na memória autobiográfica, tendência a recordar experiências negativas, dificuldades cognitivas e alterações no processamento emocional.

O próprio estudo publicado em 2026 destaca a relação entre depressão, alterações hipocampais e um viés de memória em direção a conteúdos negativos.

Isso é particularmente interessante.

Porque talvez o hipocampo não esteja simplesmente “menor”.

Talvez esteja também funcionando de maneira diferente.

O hipocampo encolhe na depressão?

A resposta precisa ser cuidadosamente formulada:

em média, estudos de neuroimagem encontraram associações entre transtorno depressivo maior e menor volume hipocampal.

Uma meta-análise envolvendo 29 estudos e mais de 2.300 participantes encontrou associação entre depressão maior e redução do volume hipocampal bilateral.

Entretanto, isso não significa que toda pessoa deprimida tenha um hipocampo menor.

Também não significa que a redução seja necessariamente causada pela depressão.

E muito menos significa que uma ressonância magnética possa diagnosticar depressão individualmente.

Há diversos fatores envolvidos:

• duração da doença;
• número de episódios;
• idade;
• exposição ao estresse;
• medicamentos;
• comorbidades;
• sono;
• condições metabólicas;
• diferenças individuais.

Estudos anteriores sugeriram, por exemplo, que reduções hipocampais eram particularmente evidentes em pessoas com doença mais longa ou episódios recorrentes.

Portanto, devemos evitar a simplificação:

“depressão = hipocampo atrofiado”.

O cérebro é muito mais dinâmico do que isso.

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A hipótese da neurogênese da depressão

A relação entre neurogênese e depressão não nasceu agora.

Ela vem sendo investigada há décadas.

Uma das hipóteses propostas foi que experiências de estresse poderiam reduzir a neurogênese hipocampal, enquanto determinadas intervenções antidepressivas poderiam aumentá-la.

Em modelos animais, pesquisadores observaram que estresse crônico pode reduzir a proliferação de células no hipocampo e que determinados antidepressivos aumentam a neurogênese.

Isso levou à chamada hipótese neurogênica da depressão.

Mas a própria literatura científica começou a mostrar que essa explicação era simples demais.

Uma revisão crítica publicada na Neuropsychopharmacology concluiu que os efeitos do estresse e dos antidepressivos sobre a neurogênese não aparecem necessariamente em todos os modelos e condições, e que a relação entre neurogênese e depressão não pode ser tratada como uma explicação única para o transtorno.

Essa ressalva continua sendo fundamental.

O que o estudo de 2026 mudou?

A novidade não é simplesmente ter encontrado “novos neurônios”.

O que torna o estudo particularmente importante é a escala e a combinação das técnicas utilizadas.

Os pesquisadores integraram:

• sequenciamento de RNA de núcleo único;
• análise de acessibilidade da cromatina;
• transcriptômica espacial;
• análise proteômica;
• identificação de diferentes populações celulares.

Foram analisados aproximadamente 500 mil núcleos celulares do hipocampo humano.

Após controle de qualidade, o conjunto principal comparou tecido de 11 pessoas com transtorno depressivo maior e 19 controles neurotípicos, com os participantes com depressão não medicados.

Isso permitiu aos pesquisadores observar não apenas “quantos neurônios existem”, mas quais genes estão ativos, quais regiões do DNA estão acessíveis e como diferentes tipos celulares se encontram organizados.

É uma diferença enorme.

Em vez de simplesmente perguntar:

Existe neurogênese?”

os pesquisadores puderam perguntar:

Em que estágio está a trajetória de formação neuronal e o que acontece com essa trajetória na depressão?”

E a resposta foi surpreendente

Nos indivíduos com depressão, os pesquisadores observaram uma distribuição celular compatível com uma progressão neurogênica interrompida.

Havia maior representação de células semelhantes a células-tronco neurais e menor representação de neuroblastos.

Isso sugere que o problema talvez não seja simplesmente:

“faltam células-tronco”.

O problema pode estar na progressão dessas células ao longo do processo de maturação neuronal.

O estudo descreve isso como um processo neurogênico “travado”.

Essa distinção é importante.

Imagine uma linha de produção.

Não necessariamente faltam trabalhadores no início da linha.

O problema pode estar em algum ponto posterior:

a produção começa, mas não progride adequadamente.

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Mas por que a neurogênese estaria prejudicada?

É aqui que o estudo se torna ainda mais interessante.

Os pesquisadores encontraram alterações em múltiplos sistemas.

Entre eles:

Estresse celular

As células apresentavam sinais relacionados a estresse e alterações em mecanismos celulares fundamentais.

Inflamação

Foram identificados sinais de ativação imune e alterações relacionadas à sinalização de interferons.

Metabolismo

O estudo encontrou redução da capacidade metabólica em determinados contextos celulares.

Neurotransmissão

Foram observadas alterações relacionadas aos sistemas serotoninérgico e glutamatérgico.

Equilíbrio excitatório-inibitório

Circuitos envolvendo neurônios excitatórios e inibitórios também apresentaram alterações.

Plasticidade sináptica

Processos fundamentais para modificar e fortalecer conexões entre neurônios estavam comprometidos.

Tudo isso aponta para uma conclusão importante:

a neurogênese não parece existir isoladamente.

Ela faz parte de uma rede maior de plasticidade cerebral.

Talvez a palavra mais importante seja “plasticidade”

Durante muito tempo, a discussão sobre depressão ficou muito associada aos neurotransmissores.

Principalmente:

serotonina, noradrenalina e dopamina.

Esses sistemas continuam sendo importantes.

Mas a compreensão atual da depressão é muito mais abrangente.

Uma perspectiva contemporânea considera alterações em:

• conectividade cerebral;
• plasticidade sináptica;
• fatores neurotróficos;
• inflamação;
• resposta ao estresse;
• metabolismo;
• circuitos de recompensa;
• processamento emocional;
• aprendizagem;
• memória;
• regulação cognitiva.

Uma revisão publicada na Molecular Psychiatry propôs justamente uma mudança de comunicação: ultrapassar a explicação simplista da “deficiência de serotonina” e apresentar a depressão como um transtorno que envolve alterações de plasticidade neural.

Essa mudança é extremamente importante.

Porque plasticidade significa capacidade de mudança.

O cérebro deprimido não precisa ser compreendido como um cérebro simplesmente “quebrado”.

Pode ser compreendido como um cérebro que, sob determinadas condições, entrou em um estado de funcionamento menos adaptativo.

Estresse: quando o cérebro fica preso em um modo de sobrevivência

O estresse é um dos grandes personagens dessa história.

A exposição prolongada ao estresse pode alterar o funcionamento do eixo:

hipotálamo → hipófise → adrenal

conhecido como eixo HPA.

A ativação persistente desse sistema pode alterar níveis de glicocorticoides e influenciar estruturas cerebrais envolvidas na memória e na regulação emocional.

O hipocampo participa da regulação desse sistema.

Surge, então, uma possível relação circular:

estresse → alterações neurobiológicas → menor plasticidade → dificuldade de adaptação → maior vulnerabilidade ao estresse.

Isso não significa que todo estresse cause depressão.

Nem que a depressão seja simplesmente uma consequência de “cortisol alto”.

Significa que a resposta ao estresse é um dos componentes importantes da neurobiologia do transtorno.

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BDNF: uma molécula importante nessa história

Entre as substâncias mais estudadas nesse campo está o BDNF — fator neurotrófico derivado do cérebro.

O BDNF participa de processos relacionados à:

• sobrevivência neuronal;
• crescimento;
• diferenciação;
• plasticidade;
• formação e fortalecimento de conexões.

Uma revisão publicada em 2025 em Molecular Psychiatry reuniu evidências sobre a relação entre BDNF, neurogênese e depressão, destacando sua participação em mecanismos de plasticidade e discutindo a influência de estresse, atividade física e microbiota.

Outra revisão recente também destaca a complexidade do processamento do BDNF e sua relação com a plasticidade neural na depressão.

Mas novamente:

BDNF não é “a molécula da felicidade”.

Não existe atualmente fundamento para transformar BDNF em um marcador clínico simples capaz de diagnosticar ou tratar individualmente a depressão.

E onde entram os antidepressivos?

Aqui existe outra mudança importante.

Antidepressivos não devem ser entendidos simplesmente como medicamentos que “colocam serotonina de volta no cérebro”.

Essa explicação é insuficiente.

Algumas intervenções antidepressivas produzem mudanças relacionadas à plasticidade neural.

Revisões recentes mostram que diferentes tratamentos de ação relativamente rápida — incluindo cetamina, eletroconvulsoterapia e determinadas formas de neuromodulação — parecem convergir em mecanismos associados à plasticidade estrutural e sináptica.

Isso é particularmente interessante.

Porque algumas intervenções apresentam efeitos clínicos relativamente rápidos, enquanto mudanças relevantes na neurogênese podem levar mais tempo.

Isso significa que:

neurogênese não pode ser a única explicação para todos os efeitos antidepressivos.

Provavelmente estamos diante de múltiplas formas de plasticidade.

Neurogênese

É a formação de novos neurônios.

Neuroplasticidade

É a capacidade do sistema nervoso de alterar sua estrutura, funcionamento e conectividade.

Isso pode incluir:

• formação de novas conexões;
• fortalecimento de sinapses;
• enfraquecimento de conexões;
• crescimento de dendritos;
• alterações na excitabilidade;
• reorganização de circuitos;
• mudanças na função de células existentes;
• e, em determinadas regiões, geração de novos neurônios.

Portanto:

neurogênese é uma parte possível da plasticidade.

Não é sinônimo dela.

Essa distinção evita um erro comum:

Se produzimos novos neurônios, então basta produzir mais neurônios para curar a depressão.”

Não.

O cérebro não funciona dessa maneira.

O exercício pode influenciar esse sistema?

Aqui surge uma das descobertas mais interessantes de 2026.

Um estudo publicado em Molecular Psychiatry investigou como o exercício físico poderia produzir efeitos antidepressivos através de uma comunicação entre músculo e cérebro.

Os pesquisadores estudaram a apelin, uma molécula produzida pelo músculo e relacionada à comunicação entre tecidos.

Em camundongos, quatro semanas de corrida voluntária aumentaram níveis de apelin e estiveram associadas a alterações de plasticidade hipocampal e comportamento relacionado à depressão.

Quando a produção muscular de apelin foi eliminada, esses efeitos desapareceram.

Quando a apelin foi aumentada experimentalmente, efeitos semelhantes foram observados.

Os pesquisadores também encontraram aumento de células associadas à neurogênese no hipocampo.

É uma descoberta interessante.

Mas precisamos enfatizar:

esse estudo foi realizado principalmente em modelos animais.

Não podemos simplesmente concluir que:

“correr aumenta a neurogênese humana e cura a depressão.”

O que podemos dizer é que existe uma linha experimental bastante promissora investigando como o exercício pode influenciar a plasticidade cerebral através de mecanismos moleculares entre músculo e cérebro.

E a psicoterapia?

Aqui começa uma discussão que não pode ser resolvida apenas pela neurociência.

Se a depressão envolve plasticidade cerebral, isso significa que a psicoterapia também pode produzir mudanças no cérebro?

A resposta geral é sim: experiências, aprendizagem e intervenções psicoterapêuticas podem modificar funcionamento e conectividade cerebral.

Isso não significa que toda sessão de psicoterapia “crie neurônios”.

Seria uma interpretação inadequada.

Mas a psicoterapia é, em essência, uma intervenção baseada em:

experiência + linguagem + memória + aprendizagem + relação + emoção + comportamento.

E o cérebro é um órgão plástico.

Portanto, seria estranho imaginar que uma mudança persistente na forma como uma pessoa interpreta acontecimentos, regula emoções, constrói memórias e estabelece relações pudesse ocorrer sem nenhuma alteração cerebral.

O ponto importante é outro:

não precisamos escolher entre “psicológico” e “biológico”.

A experiência psicológica acontece através de um organismo biológico.

E o organismo biológico é continuamente modificado pela experiência.

Aqui a psicanálise encontra uma questão fascinante

A psicanálise trabalha há mais de um século com conceitos como:

• repetição;
• memória;
• conflito;
• desejo;
• defesa;
• trauma;
• experiência emocional;
• relações;
• construção da subjetividade.

A neurociência contemporânea utiliza outra linguagem:

• plasticidade;
• circuitos;
• conectividade;
• consolidação de memória;
• aprendizagem;
• redes neurais;
• regulação emocional;
• adaptação.

As duas linguagens não são equivalentes.

Também não é correto dizer que:

“a neurociência provou Freud”.

Ela não provou.

Mas existe uma área extremamente interessante de diálogo.

A experiência humana modifica o cérebro.

E o cérebro, por sua vez, condiciona as possibilidades da experiência.

Isso cria uma ponte conceitual importante entre subjetividade e plasticidade.

O que o novo estudo NÃO provou

Essa talvez seja a parte mais importante da matéria.

O estudo publicado na Nature Medicine é extremamente relevante, mas não permite afirmar que:

❌ A depressão seja causada pela falta de neurônios.

Não foi demonstrado isso.

❌ Todo indivíduo deprimido tenha neurogênese reduzida.

O estudo analisou um grupo específico de pessoas e tecido cerebral post-mortem.

❌ Aumentar a neurogênese cure a depressão.

Ainda não existe essa demonstração clínica.

❌ Exercício substitua antidepressivos ou psicoterapia.

As evidências não permitem essa conclusão.

❌ BDNF seja um tratamento.

BDNF é um componente de uma complexa rede molecular.

❌ Uma ressonância possa diagnosticar depressão através do hipocampo.

Não existe atualmente um marcador de neuroimagem com essa capacidade para uso clínico rotineiro.

❌ A serotonina seja irrelevante.

A neurobiologia da depressão é mais complexa do que a hipótese simplificada da “deficiência de serotonina”, mas isso não significa que os sistemas serotoninérgicos sejam irrelevantes.

O que o estudo realmente acrescenta?

Ele fornece evidências de que:

1. Existe uma trajetória celular compatível com neurogênese no hipocampo adulto humano.

2. Essa trajetória parece apresentar alterações importantes no transtorno depressivo maior.

3. Na depressão, o problema pode estar relacionado à progressão da linhagem neurogênica, e não simplesmente à ausência de células-tronco.

4. A alteração ocorre dentro de um cenário muito maior envolvendo estresse celular, inflamação, metabolismo, neurotransmissão e plasticidade sináptica.

5. Existem alterações genéticas e epigenéticas relacionadas a esses processos.

6. Alguns dos mecanismos encontrados apresentam sobreposição com mecanismos observados em doenças neurodegenerativas, neurodesenvolvimentais e autoimunes.

Uma nova maneira de olhar para a depressão

Talvez uma das mudanças mais interessantes seja abandonar a ideia de que existe uma única explicação para a depressão.

Não existe necessariamente:

“o cérebro deprimido”.

Existem provavelmente diferentes trajetórias biológicas capazes de produzir síndromes que reconhecemos clinicamente como depressão.

Uma pessoa pode apresentar forte componente relacionado ao estresse.

Outra pode apresentar alterações metabólicas.

Outra pode ter vulnerabilidade genética importante.

Outra pode apresentar inflamação.

Outra pode ter alterações relacionadas a sono, dor crônica ou doenças físicas.

Outra pode apresentar uma combinação desses fatores.

É possível, portanto, que no futuro a palavra “depressão” seja cada vez menos compreendida como uma entidade biologicamente homogênea.

E cada vez mais como um conjunto de fenótipos clínicos com diferentes mecanismos subjacentes.

Essa possibilidade aparece também em pesquisas genéticas e de neurobiologia que encontram sobreposição entre diferentes transtornos psiquiátricos.

A grande pergunta agora

A descoberta de uma trajetória neurogênica no hipocampo humano adulto abre uma série de perguntas.

Podemos medir a neurogênese de uma pessoa viva?

Ainda não de forma clínica simples e confiável.

Podemos identificar quem apresenta uma interrupção desse processo?

Ainda não.

Podemos restaurar a neurogênese?

Essa é uma área experimental.

Restaurar neurogênese necessariamente melhora a depressão?

Ainda não sabemos.

Podemos utilizar neurogênese como biomarcador?

É uma possibilidade para o futuro, mas não uma realidade clínica.

Diferentes tratamentos antidepressivos atuam sobre diferentes aspectos da plasticidade?

Essa é uma das hipóteses mais interessantes atualmente.

A depressão talvez seja menos uma “falha” e mais uma perda de flexibilidade

Essa é uma hipótese conceitual que merece atenção.

Um cérebro saudável precisa ser capaz de:

aprender → adaptar → esquecer → lembrar → reorganizar → responder → mudar.

A depressão pode envolver, em determinados indivíduos, uma redução dessa capacidade de adaptação.

Memórias negativas tornam-se excessivamente acessíveis.

O futuro parece previsivelmente negativo.

A recompensa perde valor.

A motivação diminui.

A flexibilidade cognitiva pode ser prejudicada.

O sistema de estresse permanece ativado.

Circuitos de recompensa funcionam de maneira diferente.

A plasticidade sináptica pode ser comprometida.

E agora temos evidências de que, no hipocampo de pessoas com depressão maior, processos relacionados à neurogênese também podem estar desregulados.

Não significa que a neurogênese seja a causa de tudo.

Significa que ela pode ser uma peça de um sistema muito maior.

E talvez essa seja a parte mais esperançosa

A palavra plasticidade possui uma implicação particularmente importante.

Se o cérebro fosse uma estrutura completamente fixa, pouco poderíamos fazer.

Mas ele não é.

O cérebro muda.

Muda com o desenvolvimento.

Muda com o aprendizado.

Muda com o ambiente.

Muda com o sono.

Muda com o estresse.

Muda com a atividade física.

Muda com experiências emocionais.

Muda com medicamentos.

Muda com intervenções terapêuticas.

Muda com doenças.

E pode, dentro de determinados limites, reorganizar-se.

Isso não significa que depressão seja fácil de tratar.

Não significa que “pensamento positivo” seja suficiente.

Não significa que qualquer pessoa consiga alterar seu cérebro simplesmente por força de vontade.

Significa algo muito mais sofisticado:

o cérebro humano permanece biologicamente sensível à experiência.

O futuro da psiquiatria pode estar na plasticidade

A psiquiatria do futuro provavelmente não abandonará os medicamentos.

Nem a psicoterapia.

Nem a neurociência.

Nem a psicologia.

O movimento mais provável é uma integração crescente.

Podemos imaginar uma psiquiatria em que diferentes pacientes sejam classificados não apenas pelos sintomas apresentados, mas também por diferentes características biológicas e psicológicas:

genética + epigenética + circuitos cerebrais + metabolismo + inflamação + história de vida + comportamento + experiência subjetiva.

A partir daí, tratamentos poderiam ser escolhidos de maneira mais individualizada.

Essa é uma das promessas da chamada medicina de precisão em psiquiatria.

O estudo da Nature Medicine não oferece essa solução pronta.

Mas oferece algo talvez mais importante:

um novo mapa.

O cérebro deprimido não é um cérebro “sem esperança”

Talvez essa seja a conclusão mais importante.

Durante muito tempo, a depressão foi apresentada ora como uma fraqueza moral, ora como um simples desequilíbrio químico.

Nenhuma dessas imagens é suficiente.

A depressão é um fenômeno complexo que envolve corpo, cérebro, história, relações, comportamento, ambiente e subjetividade.

A neurociência está revelando que o hipocampo — uma estrutura fundamental para memória e adaptação — apresenta alterações importantes no transtorno depressivo maior.

E a nova pesquisa de 2026 sugere que essas alterações incluem uma desregulação da própria trajetória de formação de novas células neuronais no hipocampo adulto humano.

Mas talvez a descoberta mais importante não seja sobre neurônios.

Seja sobre possibilidade de mudança.

O cérebro não é estático.

A vida deixa marcas nele.

O sofrimento também.

Mas a experiência terapêutica, o aprendizado, o ambiente, o tratamento e novas experiências também podem deixar marcas.

A neuroplasticidade não é uma promessa de que todo sofrimento desaparecerá.

É algo mais realista — e talvez mais poderoso:

a indicação de que o cérebro humano possui capacidade de transformação.

E compreender como essa capacidade se perde na depressão — e como pode ser recuperada — pode ser uma das grandes questões da psiquiatria e da neurociência das próximas décadas.

Para profissionais de saúde mental: o que essa descoberta muda na prática?

Por enquanto, não muda protocolos clínicos.

Não existe indicação clínica de solicitar exames para medir neurogênese, nem tratamento aprovado especificamente para “aumentar a neurogênese”.

O impacto é principalmente conceitual e científico.

A pesquisa reforça cinco ideias:

1. Depressão não deve ser reduzida à hipótese da serotonina baixa.

2. Plasticidade cerebral é uma dimensão importante da compreensão contemporânea do transtorno.

3. Sintomas cognitivos — memória, atenção, aprendizagem e flexibilidade — podem ser parte central da doença, e não apenas efeitos secundários do humor deprimido.

4. Estresse, inflamação, metabolismo e neurotransmissão precisam ser considerados como sistemas interligados.

5. O diálogo entre psicologia, psiquiatria, neurologia e neurociência tende a se tornar cada vez mais importante.

Para o psicoterapeuta, isso não significa transformar a clínica em neurobiologia.

Significa reconhecer que a experiência psicológica ocorre em um cérebro plástico, e que mudanças sustentadas na experiência podem fazer parte de processos de reorganização neural.

A nova ciência da depressão talvez não esteja descobrindo apenas por que o cérebro sofre — mas como ele perde a capacidade de mudar e, principalmente, como essa capacidade pode voltar a ser recuperada.

Referências científicas principais

• Peng MS et al. Dysregulated adult hippocampal neurogenesis in major depressive disorder. Nature Medicine, 21 ago. 2026.
• Yu J et al. How muscle talks to brain: apelin protein mediates exercise-induced antidepressant effects. Molecular Psychiatry, 2026.
• Han H et al. Implications of neurogenesis in depression through BDNF. Molecular Psychiatry, 2025.
• Liao C et al. Structural neural plasticity evoked by rapid-acting antidepressant interventions. Nature Reviews Neuroscience, 2025.
• Tartt AN et al. Dysregulation of adult hippocampal neuroplasticity in major depression. Molecular Psychiatry, 2022.
• Sahay A, Hen R. Adult hippocampal neurogenesis in depression. Nature Neuroscience.
• Hanson ND et al. Depression, Antidepressants, and Neurogenesis: A Critical Reappraisal. Neuropsychopharmacology.
• Adult Hippocampal Neurogenesis in the Human Brain: Updates, Challenges, and Perspectives. PubMed, 2024.